Что такое ДЭП I II степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени: причины, симптомы, лечение

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения, это и есть Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП 1) 1 степени. Заболевание чаще поражает детей или молодых людей, в старшем возрасте эта степень болезни встречается весьма редко.

Симптомы

Первая степень дисциркуляторной энцефалопатии характерна умеренностью картины болезни. Наблюдаются:

Классификация (по клиническим стадиям)
В I стадии (умеренно выраженная ДЭ) преобладают субъективные нарушения в виде чувства дискомфорта, головных болей, головокружения, шума в голове, тревожности, повышенной утомляемости, нарушения памяти (непрофессиональной), нарушения сна, снижения работоспособности. В случае гипертонической болезни периодическое повышение артериального давления. Характерно появление или усиление выраженности симптомов при усиленной умственной или физической работе, к концу дня. После отдыха эти явления проходят. Симптомы органического поражения нервной системы легкие, рассеянные, но достаточно стойкие: анизорефлексия, асимметрия лицевой мускулатуры, глазодвигательная недостаточность, рефлексы орального автоматизма.
Некоторые авторы выделяют цефалгический, мнестический, кохлео-вестибулярный варианты ДЭ I стадии (Трошин В. Д., 1992, и др.).

Во II стадии (выраженная ДЭ) происходит дальнейшее нарастание нервно-психического дефекта. При общности жалоб с наблюдающимися в I стадии увеличивается частота нарушений памяти (в том числе профессиональной), головокружения, неустойчивости при ходьбе. Отчетливее проявляются эмоциональноволевые нарушения, истощаемость, ухудшается способность к обобщению. Органическая симптоматика выражена легко и умеренно, нередко является следствием повторных тяжелых транзиторных ишемий, бессимптомно протекающих мелкоочаговых инсультов. Характерны пирамидные знаки, координаторная дисфункция, симптомы орального автоматизма. На глазном дне — сужение артерий, расширение вен, ангиосклероз. Доминирующие неврологические синдромы: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический.

В III стадии (резко выраженная ДЭ). На первом плане объективные неврологические нарушения: дискоординаторные, пирамидные, амиостатические, псевдобульбарные, нередко проявляющиеся и прогрессирующие после повторных микро- и макроинсультов, пароксизмальных состояний. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум, тяжесть в голове, нарушение сна. Снижается критика к своему состоянию, нарушается познавательная деятельность, расстраиваются интеллект, память, т. е. развивается деменция.
Особенность гипертензивной ДЭ (особенно при сочетании с сахарным диабетом) — частота развития лакунарного статуса, проявляющегося паркинсоническим синдромом, псевдобульбарными нарушениями, сосудистой деменцией преимущественно подкоркового типа (Fernandez, Samuels, 1995).

Baikcm_2

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Кроме приведенных в таблице рекомендаций необходимо снизить потребление поваренной соли до 5 г/сут и сахара до 10 г/сут.

Эффективность рекомендуемых диет определяется по динамике указанных выше показателей содержания общего холестерина и индекса массы тела, поскольку применение диет приводит к их уменьшению.

Кроме диетотерапии с целью коррекции гиперлипидемии рекомендуются физические упражнения, объем которых определяется индивидуальными возможностями [12]. Дозированная физическая нагрузка (ходьба, езда на велосипеде, лыжные прогулки) способствует снижению уровня холестерина ЛПНП и возрастанию ЛПВП, обладающего антиатеросклеротической активностью. Допустимая нагрузка зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, в первую очередь от выраженности ИБС и уровня тренированности.

При неэффективности проводимых мер (оценка проводится через 3 месяца по уровню холестерина крови) назначается фито- и лекарственная терапия.

Для профилактики и лечения атеросклероза рекомендуются арбуз, береза (лист), бессмертник, боярышник, брусника, будра, буквица, вероника, донник, душица, зверобой, земляника, клевер, кукуруза, крапива, лук, малина, мать-и-мачеха, мята, одуванчик, пустырник, ромашка, рябина, солодка, тысячелистник, хвощ полевой, чабрец, череда, чеснок, шалфей, шиповник [12].

Сформулированы важнейшие подходы к медикаментозной терапии нарушений липидного обмена: снижение повышенного уровня «атерогенного» ЛПНП, коррекция гипертриглицеридемии и повышение уровня «антиатерогенного» ЛПВП.

По результатам многолетнего массового клинического исследования [4] показана высокая липидснижающая эффективность никотиновой кислоты, но в больших дозах — 1,5—3,0 г/сут. Различными компаниями разработаны новые лекарственные формы никотиновой кислоты пролонгированного действия (аципимокс, слониацин, эндурацин). При применении эндурацина получены благоприятные биохимические эффекты: снижение общего холестерина на 12%, ЛПНП — на 18%, триглицеридов — на 20%, аполипопротеина В — на 22%, ЛП(а) — на 17% [4, 44].

Широко используются фибраты — дериваты фиброеновой кислоты: гемофиброзил (гевилон, допур, липозид, нормолип), безафибрат (безалип, безамидин, безифал, дифатерол, безалипретард), фенофибрат (липантил, липидил, липофен) [3, 32, 33, 47], хотя снижение холестерина ЛПНП под их воздействием невелико (на 5—15%).

Согласно литературным источникам [47, 55], наиболее мощным гиполипидемическим действием обладает группа статинов — ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы: симвастатин (зокор), ловастатин (мевакор, медостатин), правастатин (правахол, липостат), флувастатин (лескол). Они вызывают регрессию атеросклеротических бляшек или способствуют их стабилизации в коронарных и мозговых артериях [65]. Получены данные о положительном воздействии статинов на функции эндотелия [47]. Отмечена тенденция к снижению показателей гематокрита, вязкости цельной крови, плазмы и индекса агрегации эритроцитов при применении лескола [55].

Для уменьшения уровня триглицеридов в крови А.Л. Верткин и соавт. [18, 19] предложили использовать рыбий жир в виде капсул (15—30 мл в день), пищевые добавки из морских рыб холодных морей и препарат «Эйконол» в капсулах по 1 г (суточная доза — 8 г).

При общей гиперхолестеринемии используют секвестранты жирных кислот — холестирамин (квестран, холебар, холестан, ипокол), колестипол (колестит), которые истощают запасы холестерина в печени вследствие стимуляции синтеза желчных кислот из эндогенного холестерина [12].

Применение антиоксидантов у больных церебральным атеросклерозом выявило выраженный протективный эффект [57]. Установлено, что 0,03 г токоферола ацетета, 0,06 г аскорбата, 0,06 г флокулина и 0,5 мл настойки женьшеня при их ежедневном трехразовом приеме достоверно снижали содержание в сыворотке крови общего холестерина, В- и пре-В-липопротеидов, предупреждали накопление ацилгидроперекисей в атерогенных липопротеидах и малонового диальдегида в ткани мозга. Такой же эффект вызывал пробукол (0,5 г 2 раза в сутки) [48, 66]. Изучено влияние сочетания эйконола и эмоксипина (15 мл 1% раствора плюс 200 мл физиологического раствора) у больных с сосудистой патологией головного мозга [82]. Результаты проведенного исследования свидетельствовали о клинической эффективности этих препаратов у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения и гиперлипидемией. Отмечено уменьшение цефалгий, снижение диеновых конъюгатов, повышение супероксиддисмутазы в крови у больных с атеросклеротической ДЭ при использовании церулоплазмина [23]. Исследованы свойства гипохолестеринемического препарата второго ряда, антиоксиданта липопротеидов — пробукола (лорелко, лурселл, липомал), который назначается при неэффективности других препаратов, но только при условии, что ожидаемый гипохолестеринемический эффект превышает риск антисклеротического действия, так как этот препарат снижает ЛПВП [12].

Специально рассмотрен вопрос о лечении атеросклероза и дислипопротеидемии у женщин в период после наступления менопаузы [32, 47, 49, 66]. Предложено назначение заместительной терапии, включающей эстрогены. При монотерапии эстрогенами положительное их действие на артериальное давление и гемодинамику в постменопаузе наступает быстрее, чем при сочетании эстрогенов с гестагенами. Однако, по последним данным [32], одна гормональная терапия не решает всех проблем, необходим сочетанный прием этих препаратов с другими гиполипидемическими средствами.

Терапия церебральными вазодилататорами

Постоянным компонентом в лечении больных ДЭ являются церебральные вазодилататоры. При декомпенсации цереброваскулярной недостаточности не показано применение сосудорасширяющих средств, таких как папаверин, но-шпа, никотиновая кислота и ее производные, поскольку эти препараты вызывают и усугубляют синдром «обкрадывания» в зоне ишемической полутени.

В последние годы для лечения цереброваскулярной патологии широко применяются вазоактивные препараты, так называемые «оптимизаторы мозгового кровообращения»: кавинтон, трентал, циннаризин, стугерон и т. д. [7, 11, 25, 29, 34, 60]. Так, при патологии каротидного бассейна используют кавинтон (винпоцетин), назначаемый внутривенно капельно 2,0—6,0 мл 1—2 раза в сутки, затем перорально. При сосудистой недостаточности вертебробазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. Сибелиум вследствие длительности действия можно принимать один раз в сутки, он подходит для курсового лечения у больных хронической цереброваскулярной недостаточностью. Есть данные об эффективности циннаризина и бетасерка при лечении головокружения у пациентов с хронической ишемией мозга [15]. Если у больного имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение сермиона (внутривенно капельно 4—8 мг/сут, внутримышечно — по 2—4 мг дважды в сутки, внутрь — по 5—10 мг трижды в день между приемами пищи) [35, 36]. Установлена клиническая эффективность сермиона в средней суточной дозе 30 мг в лечении психоорганических нарушений — интеллектуально-мнестических расстройств, сдвигов в эмоциональной деятельности, социальной дезадаптации.

При наличие сопутствующих нарушений венозного оттока из полости черепа назначают редергин [42] (внутривенно капельно или внутримышечно по 1—2 амп. (0,3—0,6 мг) 1—2 раза в сутки, затем перорально по 1,5 мг трижды в день или 4,5 мг один раз в день), веноплант ретард 1 таблетка 2 раза в день в течение месяца [58].

Предложен новый препарат — вазобрал [60]. Он статистически достоверно повышает интенсивность мозгового кровообращения за счет вазодилатации, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, положительно воздействует на метаболизм в головном мозге, улучшая его функции.

Сама по себе дисциркуляторная энцефалопатия не является причиной инвалидности. К инвалидизации пациента может вести основное заболевание, которое энцефалопатия только сопровождает. Такими заболеваниями могут быть инфаркты и ишемические инсульты головного мозга, тяжелые злокачественные формы артериальной гипертензии, системные заболевания соединительной ткани, крови и др.

Показанием к инвалидности может стать быстрое прогрессирование основного заболевания, противопоказанные условия и виды труда, частые нарушения мозгового кровообращения и транзиторные ишемические атаки, развитие деменции.

Вопрос трудоспособности больных включает в себя понятие о запрещенных видах труда.

Нередко в связи с большой или размытой клинической симптоматикой, невропатолог может поставить диагноз ДЭП 1-2 степени, как пограничное состояние со второй степенью.

Лечение ДЭП 1 степени

Методы

Для приготовления сбора необходимо взять по 1 ч.л. каждого ингредиента и запарить 1 л кипятка в эмалированной кастрюле. Накрыть крышкой и дать настояться в течение 4 ч.

Выпивать по 200 мг отвара каждые 8 ч ежедневно, на протяжении 2-3 месяцев. Через неделю будут заметны первые результаты. В первую очередь, нормализуется сон, пропадет усталость и головная боль. Через 5-7 дней проходит шум в ушах, улучшается настроение, повышается работоспособность.

Диета при дисциркуляторной энцефалопатии

По утверждению американских врачей одной из самых распространенных причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии является ожирение. Поэтому физические нагрузки, в сочетании с правильным питанием, могут помочь остановить болезнь на ранней стадии.

Многие западные и отечественные врачи сошлись во мнении, что для больных дисциркуляторной энцефалопатией наиболее эффективными станут средиземноморская и низкокалорийная диеты.

Средиземноморская диета

В ежедневный рацион необходимо обязательно включить как можно больше свежих фруктов и овощей. Неотъемлемой частью питания должны стать: морепродукты, рис (коричневый), рожь, кукуруза, нежирный сыр, кисломолочные продукты, фундук. Особое место занимает турецкий горох. Он содержит много витамина В12 и помогает мембранам клеток мозга восстанавливаться.

Низкокалорийная диета

Эта диета подразумевает ограничение употребления калорий – до 2500 ккал/день. При этом необходимо полностью отказаться от жирных продуктов животного происхождения.

При низкокалорийной диете рекомендуется больше есть тертой морковки, заправленной оливковым маслом (300 г/день). Также в рацион необходимо включить продукты богатые калием: курага, инжир, изюм, картофель, авокадо. Особенно, если вы принимаете мочегонные средства.

Тип клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии:
• медленно-прогредиентное (классическое);
• быстропрогредиентное (галопирующее);
• ремиттирующее (шубообразное).

Выделяют три варианта темпа прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии:

• быстрый темп – смена стадий быстрее чем за 2 года;
• средний темп – смена стадий в течение 2–5 лет;
• медленный темп – смена стадий более чем за 5 лет.


ВЫВОДЫ

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство проводится, в основном на стенках магистральных сосудов, когда одно только медикаментозное лечение уже не может устранить имеющиеся проблемы с сосудами.

Стенозирование (стентирование сосудов) – процедура, выполняемая для восстановления просвета артерии. Пораженный при атеросклерозе сосуд забит бляшкой, которая препятствует нормальному кровообращению. Устранить бляшку медикаментозно не представляется возможным, поэтому стенозирование системы сонной артерии является единственным выходом из ситуации. Операция не требует общего наркоза – вводится лишь местная анестезия. Затем в артерию вводится специальная трубка – интродьюсер, посредством которой специалист сможет ввести другие необходимые для оперативного вмешательства инструменты. В месте сужения сосуда устанавливается специальный стен, с помощью которого просвет расширяется до необходимой величины.

Больным с дисциркуляторной энцефалопатией необходимо быть на постоянном учете невропатолога и придерживаться тех курсов лечения, что прописал врач. Самолечение в большинстве случаев не приносит желаемых результатов, а лишь усугубляет течение болезни и способствует ускорению темпов ее развития. Кроме того, в результате мер, принятых в качестве самолечения, можно упустить время, которое могло быть потрачено на полноценное лечение и остановку прогрессирования заболевания. Необходимо помнить, что дело касается серьезного диагноза и если при первой стадии больного можно вернуть к обычной жизни, то при переходе в более тяжелые стадии сделать это будет гораздо труднее.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

При быстро прогрессирующем течении заболевания прогноз менее благоприятен, чем при медленном. Чем старше больной, тем более выраженными становятся симптомы дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко при первой стадии удается достичь значительных улучшений в лечении заболевания и на длительный срок приостановить его, а в некоторых случаях и вовсе излечиться полностью. Вторая стадия менее удачная в этом плане, но она позволяет часто добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз при третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии – больной не подлежит полному восстановлению, его социальные навыки и навыки самообслуживания  практически полностью исчезают, а медикаментозная терапия направлена, в основном, на симптоматическое лечение.

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной энцефалопатии до самых тяжелых стадий, необходимо предпринимать меры по ее лечению в самом начале заболевания, при его выявлении. Кроме того, людям, имеющим ген тромбофилии, либо повышенную свертываемость крови, обусловленную иными причинами, необходимо знать, что они находятся в группе риска по данному заболеванию. Это означает, что им необходимо внимательнее следить за состоянием свертываемости крови и, в случае необходимости, обращаться к врачу для назначения приема кроворазжижающих препаратов.

Adblock
detector
Наверх